Руй Лю и Цзюнь Чен

Мы разработали вычислительно быстрый код для вычисления коэффициента сжатия \ (Q \) и числа скручивания \ (\ mathcal {T} _w \), представленный Liu et al. 2016, ApJ, 818, 148 (arXiv: 1512.02338).

Пожалуйста, направляйте комментарии и предложения профессору Руй Лю или г-ну Цзюнь Чен

Процедура	Описание
qfactor.pro	Рассчитайте коэффициент сжатия Q и число крутки Tw в фотосфере, в поперечном сечении или в объеме коробки, учитывая трехмерное магнитное поле с однородными сетками в декартовых координатах , вызывая модуль Fortran qfactor.f90 (версия 2016.06.22)
check_slash.pro	Добавить разделитель в конец пути к каталогам
doppler_color.pro	Загрузить таблицу цветов синего -> красного
rev_true_image.pro	преобразовать полноцветное изображение (mxnx 3) в (3 xmxn) в соответствии с требованиями write_png IDL
sign2d. pro	Возвращает знаки (+/-) каждого элемента 2D-массива
qfactor.f90	Модуль Fortran для выполнения расчетов; Если скомпилирован ifort: ifort -o qfactor qfactor.f90 -parallel -openmp -mcmodel = large
trace_bline.f90	Модуль Fortran для трассировки линии поля

Определение \ (Q \)

Для отображения, определяемого двумя точками основания линии поля $$ \ Pi_ {12}: \ mathbf {r} _1 (x_1, \ y_1) \ mapsto \ mathbf {r} _2 (x_2, \ y_2), $$ матрица Якоби, связанная с отображением, есть \ [ D_ {12} = \ left [\ frac {\ partial \ mathbf {r} _2} {\ partial \ mathbf {r} _1} \ right] = \ begin {pmatrix} \ partial x_2 / \ partial x_1 & \ partial x_2 / \ partial y_1 \\ \ частичный y_2 / \ частичный x_1 и \ частичный y_2 / \ частичный y_1 \ end {pmatrix} \ Equiv \ begin {pmatrix} а & б \\ CD \ end {pmatrix}, \] а затем коэффициент сжатия, связанный с силовой линией, определяется как (см. 2 \) можно рассматривать как локальную плотность крутить по силовой линии.

148 МГц High Q, полосовой фильтр высокой мощности 1,5 кВт

2-метровый полосовой фильтр В BPF используются катушки с высокой добротностью и конденсаторы с добротностью более 4500. Низкие потери фильтра достигаются за счет тщательной разработки и настройки.

Хотя этот фильтр предназначен для использования в качестве передающего фильтра, его конструкция позволяет также использовать его в качестве приемного фильтра перед широкополосным МШУ для защиты чувствительного устройства от сильных внеполосных сигналов. Так.

Предназначен для использования с линейными усилителями.Некоторые примеры: 8877, GS35, GS31, а также с другими лампами или транзисторами мощностью до 1,5 кВт.

Сверхнизкие вносимые потери. Отлично подходит для установки перед любым LNA или для защиты приемника от HF-передатчиков в экспедициях DX или в мульти-мульти-среде. Этот BPF подавляет любые сигналы от станций HF 1,8 — 28 МГц, 50-54 МГц, 70 см — 432 МГц (430 — 440 МГц).

В этом фильтре используется разъем типа «N». Аналогичный полосовой фильтр с низкими потерями, рассчитанный на линейную выходную мощность 4 кВт, в котором используются разъемы 7/16 DIN.

Фильтр уменьшит проблему TVI или проблему с соседями с сильным RFI от передатчиков HF, 6 метров или 70 см.

Достигнутые результаты на встроенном полосовом фильтре:

1,8 МГц = -100 дБ

3,8 МГц = -91 дБ

7,1 МГц = -81 дБ

14 МГц = -67 дБ

21 МГц = -58 дБ

28 МГц = -51 дБ

50 МГц = -34 дБ

54 МГц = -31 дБ

144 МГц = -0.09 дБ

145 МГц = -0,086 дБ

146 МГц = -0,09 дБ

148 МГц = -0,089 дБ

Гармоники и мешающие сигналы:

08 288 дБ

296 МГц = -37 дБ

430 МГц = -41 дБ

432 МГц = -42 дБ

440 МГц = -44 дБ

576 МГц = -36 дБ

720 МГц = -34 дБ

880 МГц = -33 дБ (GSM — мобильный телефон)

930 МГц = -31 дБ (GSM — мобильный телефон)

960 МГц = -29 дБ (GSM — мобильный телефон)

1296 МГц = -17 дБ

Эти отличные результаты были достигнуты благодаря тщательному выбору компонентов и конструкции фильтра.

Полосовой фильтр

подавит любое гармоническое излучение вашего линейного усилителя.

Результаты измерений анализатора цепей HP8753ES после полной двухпортовой калибровки.

Измеренные возвратные потери — S11 (Канал 1) и Вносимые потери — S21 (Канал 2). Характеристики передающего полосового фильтра 144 МГц.

1. Подавление ВЧ для 144–146 МГц Полосовой фильтр 1500 Вт:

2. Подавление на 50 МГц (полоса 6 метров) для 144–146 МГц Полосовой фильтр 1500 Вт.

3. M Измеренные данные 144–146–148 МГц Полосовой фильтр RFI с низкими потерями:

4. Подавление гармоник и мешающих сигналов:

Аналогичные полосовые фильтры 144 МГц:

2-метровый диапазон, полосовой приемник 144 МГц для радиолюбителей: 144–146 МГц Высокая избирательность, высокая добротность, полосовой фильтр с низкими потерями

Диапазон 2 метра, 144 МГц Приемник для установки вне помещений Полоса пропускания: 144–146 МГц Высокая избирательность, высокая добротность, низкие потери Полосовой фильтр для наружного монтажа

Полоса пропускания 2 метра, 144 МГц Полосовой фильтр с предусилителем SPF : 144–146 МГц Полосовой фильтр с высокой селективностью, высокой добротностью и низкими потерями с предусилителем SPF-5122Z

2-метровый диапазон, 144 МГц B andpass с предусилителем PGA : 144 — 146 МГц Полосовой фильтр с высокой селективностью, высокой добротностью и низкими потерями с предусилителем PGA-103 +

Диапазон 2 метра, 144 МГц 100 Вт Полоса пропускания для Ham: 144 — 148 МГц 100 Вт Полосовой фильтр приема и передачи

Диапазон 2 метра, 144 МГц Полоса пропускания 200 Вт для Ham: 144–146 МГц 200 Вт Полосовой фильтр приема и передачи

Диапазон 2 метра, 144 МГц Полоса пропускания 1500 Вт : 144 — 148 МГц Низкие потери (<0. 1 дБ) Полосовой фильтр высокой мощности 1,5 кВт

Полоса пропускания 2 метра, 144 МГц Полоса пропускания 4000 Вт : 144 — 148 МГц Низкие потери (<0,1 дБ) Полосовой фильтр высокой мощности 4 кВт

2-метровый диапазон, 144 МГц 3-полосный предусилитель PGA с полосой пропускания EME : 144 — 148 МГц Реле фильтра EME 3 с предусилителем

Текст — S.Res.148 — 102-й Конгресс (1991-1992): Резолюция, выражающая мнение Сената о том, что Соединенные Штаты должны поддерживать право на самоопределение народа Республики Молдавии и северной Буковины.| Congress.gov

Секция записи Конгресса Ежедневный дайджест Сенат жилой дом Расширения замечаний

Замечания участников Автор: любой член Дома Адамс, Альма С. [D-NC] Адерхольт, Роберт Б. [R-AL] Агилар, Пит [D-CA] Аллен, Рик У. [R-GA] Оллред, Колин З. [D-TX] Амодеи, Марк Э. [R -NV] Армстронг, Келли [R-ND] Аррингтон, Джоди К. [R-TX] Auchincloss, Jake [D-MA] Axne, Cynthia [D-IA] Бабин, Брайан [R-TX] Бэкон, Дон [R -NE] Бэрд, Джеймс Р. [R-IN] Балдерсон, Трой [R-OH] Бэнкс, Джим [R-IN] Барр, Энди [R-KY] Барраган, Нанетт Диас [D-CA] Басс, Карен [ D-CA] Битти, Джойс [D-OH] Бенц, Клифф [R-OR] Бера, Ami [D-CA] Бергман, Джек [R-MI] Бейер, Дональд С., младший [D-VA] Байс , Стефани И. [R-OK] Биггс, Энди [R-AZ] Билиракис, Гас М.[R-FL] Бишоп, Дэн [R-NC] Бишоп, Сэнфорд Д., младший [D-GA] Блуменауэр, Эрл [D-OR] Блант Рочестер, Лиза [D-DE] Боберт, Лорен [R-CO ] Бонамичи, Сюзанна [D-OR] Бост, Майк [R-IL] Bourdeaux, Carolyn [D-GA] Bowman, Jamaal [D-NY] Бойл, Брендан Ф. [D-PA] Брэди, Кевин [R-TX ] Брукс, Мо [R-AL] Браун, Энтони Г. [D-MD] Браунли, Джулия [D-CA] Бьюкенен, Верн [R-FL] Бак, Кен [R-CO] Бакшон, Ларри [R-IN ] Бадд, Тед [R-NC] Берчетт, Тим [R-TN] Берджесс, Майкл К. [R-TX] Буш, Кори [D-MO] Бустос, Cheri [D-IL] Баттерфилд, GK [D-NC ] Калверт, Кен [R-CA] Каммак, Кэт [R-FL] Карбаджал, Салуд О.[D-CA] Карденас, Тони [D-CA] Карл, Джерри Л. [R-AL] Карсон, Андре [D-IN] Картер, Эрл Л. «Бадди» [R-GA] Картер, Джон Р. [ R-TX] Картрайт, Мэтт [D-PA] Кейс, Эд [D-HI] Кастен, Шон [D-IL] Кастор, Кэти [D-FL] Кастро, Хоакин [D-TX] Cawthorn, Мэдисон [R- NC] Шабо, Стив [R-OH] Чейни, Лиз [R-WY] Чу, Джуди [D-CA] Cicilline, Дэвид Н. [D-RI] Кларк, Кэтрин М. [D-MA] Кларк, Иветт Д. . [D-NY] Кливер, Эмануэль [D-MO] Клайн, Бен [R-VA] Клауд, Майкл [R-TX] Клайберн, Джеймс Э. [D-SC] Клайд, Эндрю С. [R-GA] Коэн, Стив [D-TN] Коул, Том [R-OK] Комер, Джеймс [R-KY] Коннолли, Джеральд Э.[D-VA] Купер, Джим [D-TN] Корреа, Дж. Луис [D-CA] Коста, Джим [D-CA] Кортни, Джо [D-CT] Крейг, Энджи [D-MN] Кроуфорд, Эрик А. «Рик» [R-AR] Креншоу, Дэн [R-TX] Крист, Чарли [D-FL] Кроу, Джейсон [D-CO] Куэльяр, Генри [D-TX] Кертис, Джон Р. [R- UT] Дэвидс, Шарис [D-KS] Дэвидсон, Уоррен [R-OH] Дэвис, Дэнни К. [D-IL] Дэвис, Родни [R-IL] Дин, Мадлен [D-PA] ДеФазио, Питер А. [ D-OR] DeGette, Diana [D-CO] DeLauro, Rosa L. [D-CT] DelBene, Suzan K. [D-WA] Delgado, Antonio [D-NY] Demings, Val Butler [D-FL] DeSaulnier , Марк [D-CA] DesJarlais, Scott [R-TN] Deutch, Theodore E.[D-FL] Диас-Баларт, Марио [R-FL] Дингелл, Дебби [D-MI] Доггетт, Ллойд [D-TX] Дональдс, Байрон [R-FL] Дойл, Майкл Ф. [D-PA] Дункан , Джефф [R-SC] Данн, Нил П. [R-FL] Эммер, Том [R-MN] Эскобар, Вероника [D-TX] Эшу, Анна Г. [D-CA] Эспайлат, Адриано [D-NY ] Эстес, Рон [R-KS] Эванс, Дуайт [D-PA] Фаллон, Пэт [R-TX] Feenstra, Рэнди [R-IA] Фергюсон, А. Дрю, IV [R-GA] Фишбах, Мишель [R -MN] Фицджеральд, Скотт [R-WI] Фитцпатрик, Брайан К. [R-PA] Флейшманн, Чарльз Дж. «Чак» [R-TN] Флетчер, Лиззи [D-TX] Фортенберри, Джефф [R-NE] Фостер, Билл [D-IL] Фокс, Вирджиния [R-NC] Франкель, Лоис [D-FL] Франклин, К.Скотт [R-FL] Фадж, Марсия Л. [D-OH] Фулчер, Расс [R-ID] Gaetz, Мэтт [R-FL] Галлахер, Майк [R-WI] Галлего, Рубен [D-AZ] Гараменди, Джон [D-CA] Гарбарино, Эндрю Р. [R-NY] Гарсия, Хесус Дж. «Чуй» [D-IL] Гарсия, Майк [R-CA] Гарсия, Сильвия Р. [D-TX] Гиббс, Боб [R-OH] Хименес, Карлос А. [R-FL] Гомерт, Луи [R-TX] Голден, Джаред Ф. [D-ME] Гомес, Джимми [D-CA] Гонсалес, Тони [R-TX] Гонсалес , Энтони [R-OH] Гонсалес, Висенте [D-TX] Гонсалес-Колон, Дженниффер [R-PR] Гуд, Боб [R-VA] Гуден, Лэнс [R-TX] Госар, Пол А. [R-AZ ] Gottheimer, Джош [D-NJ] Granger, Kay [R-TX] Graves, Garret [R-LA] Graves, Sam [R-MO] Green, Al [D-TX] Green, Mark E.[R-TN] Грин, Марджори Тейлор [R-GA] Гриффит, Х. Морган [R-VA] Гриджалва, Рауль М. [D-AZ] Гротман, Гленн [R-WI] Гость, Майкл [R-MS] Гатри, Бретт [R-KY] Хааланд, Дебра А. [D-NM] Хагедорн, Джим [R-MN] Хардер, Джош [D-CA] Харрис, Энди [R-MD] Харшбаргер, Диана [R-TN] Хартцлер, Вики [R-MO] Гастингс, Элси Л. [D-FL] Хейс, Джахана [D-CT] Херн, Кевин [R-OK] Херрелл, Иветт [R-NM] Эррера Бейтлер, Хайме [R-WA ] Хайс, Джоди Б. [R-GA] Хиггинс, Брайан [D-NY] Хиггинс, Клэй [R-LA] Хилл, Дж. Френч [R-AR] Хаймс, Джеймс А. [D-CT] Хинсон, Эшли [R-IA] Hollingsworth, Trey [R-IN] Horsford, Steven [D-NV] Houlahan, Chrissy [D-PA] Hoyer, Steny H. [D-MD] Хадсон, Ричард [R-NC] Хаффман, Джаред [D-CA] Huizenga, Билл [R-MI] Исса, Даррелл Э. [R-CA] Джексон, Ронни [R-TX] Джексон Ли, Шейла [D-TX] Джейкобс, Крис [R-NY] Джейкобс, Сара [D-CA] Jayapal, Pramila [D-WA] Джеффрис, Хаким С. [D-NY] Джонсон, Билл [R-OH] Джонсон, Дасти [R-SD] Джонсон, Эдди Бернис [D-TX] Джонсон, Генри К. «Хэнк» младший [D-GA] Джонсон, Майк [R-LA] Джонс, Mondaire [D-NY] Джордан, Джим [R-OH] Джойс, Дэвид П. [R-OH] Джойс, Джон [R-PA] Кахеле, Кайали [D-HI] Каптур, Марси [D-OH] Катко, Джон [R-NY] Китинг , Уильям Р.[D-MA] Келлер, Фред [R-PA] Келли, Майк [R-PA] Келли, Робин Л. [D-IL] Келли, Трент [R-MS] Кханна, Ро [D-CA] Килди, Дэниел Т. [D-MI] Килмер, Дерек [D-WA] Ким, Энди [D-NJ] Ким, Янг [R-CA] Kind, Рон [D-WI] Кинзингер, Адам [R-IL] Киркпатрик, Энн [D-AZ] Кришнамурти, Раджа [D-IL] Кустер, Энн М. [D-NH] Кустофф, Дэвид [R-TN] ЛаХуд, Дарин [R-IL] Ламальфа, Дуг [R-CA] Лэмб, Конор [D-PA] Лэмборн, Дуг [R-CO] Ланжевен, Джеймс Р. [D-RI] Ларсен, Рик [D-WA] Ларсон, Джон Б. [D-CT] Латта, Роберт Э. [R-OH ] Латернер, Джейк [R-KS] Лоуренс, Бренда Л.[D-MI] Лоусон, Эл, младший [D-FL] Ли, Барбара [D-CA] Ли, Сьюзи [D-NV] Леже Фернандес, Тереза ​​[D-NM] Леско, Дебби [R-AZ] Левин , Энди [D-MI] Левин, Майк [D-CA] Лью, Тед [D-CA] Лофгрен, Зои [D-CA] Лонг, Билли [R-MO] Лоудермилк, Барри [R-GA] Ловенталь, Алан С. [D-CA] Лукас, Фрэнк Д. [R-OK] Люткемейер, Блейн [R-MO] Лурия, Элейн Г. [D-VA] Линч, Стивен Ф. [D-MA] Мейс, Нэнси [R -SC] Малиновски, Том [D-NJ] Маллиотакис, Николь [R-NY] Мэлони, Кэролин Б. [D-NY] Мэлони, Шон Патрик [D-NY] Манн, Трейси [R-KS] Мэннинг, Кэти Э. .[D-NC] Мэсси, Томас [R-KY] Маст, Брайан Дж. [R-FL] Мацуи, Дорис О. [D-CA] МакБэт, Люси [D-GA] Маккарти, Кевин [R-CA] МакКол , Майкл Т. [R-TX] Макклейн, Лиза К. [R-MI] МакКлинток, Том [R-CA] МакКоллум, Бетти [D-MN] МакИчин, А. Дональд [D-VA] Макговерн, Джеймс П. [D-MA] МакГенри, Патрик Т. [R-NC] МакКинли, Дэвид Б. [R-WV] МакМоррис Роджерс, Кэти [R-WA] Макнерни, Джерри [D-CA] Микс, Грегори В. [D- NY] Мейер, Питер [R-MI] Мэн, Грейс [D-NY] Meuser, Daniel [R-PA] Mfume, Kweisi [D-MD] Миллер, Кэрол Д. [R-WV] Миллер, Мэри Э. [ R-IL] Миллер-Микс, Марианнетт [R-IA] Мооленаар, Джон Р.[R-MI] Муни, Александр X. [R-WV] Мур, Барри [R-AL] Мур, Блейк Д. [R-UT] Мур, Гвен [D-WI] Морелл, Джозеф Д. [D-NY ] Моултон, Сет [D-MA] Мрван, Фрэнк Дж. [D-IN] Маллин, Маркуэйн [R-OK] Мерфи, Грегори [R-NC] Мерфи, Стефани Н. [D-FL] Надлер, Джерролд [D -NY] Наполитано, Грейс Ф. [D-CA] Нил, Ричард Э. [D-MA] Негусе, Джо [D-CO] Нелс, Трой Э. [R-TX] Ньюхаус, Дэн [R-WA] Ньюман , Мари [D-IL] Норкросс, Дональд [D-NJ] Норман, Ральф [R-SC] Нортон, Элеонора Холмс [D-DC] Нуньес, Девин [R-CA] О’Халлеран, Том [D-AZ] Обернолте, Джей [R-CA] Окасио-Кортес, Александрия [D-NY] Омар, Ильхан [D-MN] Оуэнс, Берджесс [R-UT] Палаццо, Стивен М.[R-MS] Паллоне, Фрэнк, младший [D-NJ] Палмер, Гэри Дж. [R-AL] Панетта, Джимми [D-CA] Паппас, Крис [D-NH] Паскрелл, Билл, мл. [D -NJ] Пейн, Дональд М., младший [D-NJ] Пелоси, Нэнси [D-CA] Пенс, Грег [R-IN] Перлмуттер, Эд [D-CO] Перри, Скотт [R-PA] Питерс, Скотт Х. [D-CA] Пфлюгер, Август [R-TX] Филлипс, Дин [D-MN] Пингри, Челли [D-ME] Пласкетт, Стейси Э. [D-VI] Покан, Марк [D-WI] Портер, Кэти [D-CA] Поузи, Билл [R-FL] Прессли, Аянна [D-MA] Прайс, Дэвид Э. [D-NC] Куигли, Майк [D-IL] Радваген, Аумуа Амата Коулман [R- AS] Раскин, Джейми [D-MD] Рид, Том [R-NY] Решенталер, Гай [R-PA] Райс, Кэтлин М.[D-NY] Райс, Том [R-SC] Ричмонд, Седрик Л. [D-LA] Роджерс, Гарольд [R-KY] Роджерс, Майк Д. [R-AL] Роуз, Джон В. [R-TN ] Розендейл старший, Мэтью М. [R-MT] Росс, Дебора К. [D-NC] Роузер, Дэвид [R-NC] Рой, Чип [R-TX] Ройбал-Аллард, Люсиль [D-CA] Руис , Рауль [D-CA] Рупперсбергер, Калифорния Датч [D-MD] Раш, Бобби Л. [D-IL] Резерфорд, Джон Х. [R-FL] Райан, Тим [D-OH] Саблан, Грегорио Килили Камачо [ D-MP] Салазар, Мария Эльвира [R-FL] Санчес, Линда Т. [D-CA] Сан-Николас, Майкл FQ [D-GU] Сарбейнс, Джон П. [D-MD] Scalise, Steve [R-LA ] Скэнлон, Мэри Гей [D-PA] Шаковски, Дженис Д.[D-IL] Шифф, Адам Б. [D-CA] Шнайдер, Брэдли Скотт [D-IL] Шрейдер, Курт [D-OR] Шриер, Ким [D-WA] Швейкерт, Дэвид [R-AZ] Скотт, Остин [R-GA] Скотт, Дэвид [D-GA] Скотт, Роберт С. «Бобби» [D-VA] Сешнс, Пит [R-TX] Сьюэлл, Терри А. [D-AL] Шерман, Брэд [D -CA] Шерилл, Мики [D-NJ] Симпсон, Майкл К. [R-ID] Sires, Альбио [D-NJ] Slotkin, Элисса [D-MI] Смит, Адам [D-WA] Смит, Адриан [R -NE] Смит, Кристофер Х. [R-NJ] Смит, Джейсон [R-MO] Смакер, Ллойд [R-PA] Сото, Даррен [D-FL] Спанбергер, Эбигейл Дэвис [D-VA] Спарц, Виктория [ R-IN] Шпейер, Джеки [D-CA] Стэнтон, Грег [D-AZ] Стаубер, Пит [R-MN] Стил, Мишель [R-CA] Стефаник, Элиза М.[R-NY] Стейл, Брайан [R-WI] Steube, В. Грегори [R-FL] Стивенс, Хейли М. [D-MI] Стюарт, Крис [R-UT] Стиверс, Стив [R-OH] Стрикленд , Мэрилин [D-WA] Суоззи, Томас Р. [D-NY] Swalwell, Эрик [D-CA] Такано, Марк [D-CA] Тейлор, Ван [R-TX] Тенни, Клаудия [R-NY] Томпсон , Бенни Г. [D-MS] Томпсон, Гленн [R-PA] Томпсон, Майк [D-CA] Тиффани, Томас П. [R-WI] Тиммонс, Уильям Р. IV [R-SC] Титус, Дина [ D-NV] Тлайб, Рашида [D-MI] Тонко, Пол [D-NY] Торрес, Норма Дж. [D-CA] Торрес, Ричи [D-NY] Трахан, Лори [D-MA] Трон, Дэвид Дж. .[D-MD] Тернер, Майкл Р. [R-OH] Андервуд, Лорен [D-IL] Аптон, Фред [R-MI] Валадао, Дэвид Г. [R-CA] Ван Дрю, Джефферсон [R-NJ] Ван Дайн, Бет [R-Техас] Варгас, Хуан [D-CA] Визи, Марк А. [D-TX] Вела, Филемон [D-TX] Веласкес, Нидия М. [D-Нью-Йорк] Вагнер, Энн [R -MO] Уолберг, Тим [R-MI] Валорски, Джеки [R-IN] Вальс, Майкл [R-FL] Вассерман Шульц, Дебби [D-FL] Уотерс, Максин [D-CA] Уотсон Коулман, Бонни [D -NJ] Вебер, Рэнди К., старший [R-TX] Вебстер, Дэниел [R-FL] Велч, Питер [D-VT] Венструп, Брэд Р. [R-OH] Вестерман, Брюс [R-AR] Векстон, Дженнифер [D-VA] Уайлд, Сьюзан [D-PA] Уильямс, Никема [D-GA] Уильямс, Роджер [R-TX] Уилсон, Фредерика С.[D-FL] Уилсон, Джо [R-SC] Виттман, Роберт Дж. [R-VA] Womack, Steve [R-AR] Райт, Рон [R-TX] Ярмут, Джон А. [D-KY] Янг , Дон [R-AK] Зельдин, Ли М. [R-NY] Любой член Сената: Болдуин, Тэмми [D-WI] Баррассо, Джон [R-AK] Беннет, Майкл Ф. [D-CO] Блэкберн, Марша [ R-TN] Блюменталь, Ричард [D-CT] Блант, Рой [R-MO] Букер, Кори А. [D-NJ] Бузман, Джон [R-AR] Браун, Майк [R-IN] Браун, Шеррод [ D-OH] Берр, Ричард [R-NC] Кантуэлл, Мария [D-WA] Капито, Шелли Мур [R-WV] Кардин, Бенджамин Л. [D-MD] Карпер, Томас Р. [D-DE] Кейси , Роберт П., Младший [D-PA] Кэссиди, Билл [R-LA] Коллинз, Сьюзан М. [R-ME] Кунс, Кристофер А. [D-DE] Корнин, Джон [R-TX] Кортез Масто, Кэтрин [D -NV] Коттон, Том [R-AR] Крамер, Кевин [R-ND] Крапо, Майк [R-ID] Круз, Тед [R-TX] Дейнс, Стив [R-MT] Дакворт, Тэмми [D-IL ] Дурбин, Ричард Дж. [D-IL] Эрнст, Джони [R-IA] Файнштейн, Dianne [D-CA] Фишер, Деб [R-NE] Гиллибранд, Кирстен Э. [D-NY] Грэм, Линдси [R -SC] Грассли, Чак [R-IA] Хагерти, Билл [R-TN] Харрис, Камала Д. [D-CA] Хассан, Маргарет Вуд [D-NH] Хоули, Джош [R-MO] Генрих, Мартин [ D-NM] Гикенлупер, Джон В.[D-CO] Хироно, Мази К. [D-HI] Хувен, Джон [R-ND] Хайд-Смит, Синди [R-MS] Инхоф, Джеймс М. [R-OK] Джонсон, Рон [R-WI ] Кейн, Тим [D-VA] Келли, Марк [D-AZ] Кеннеди, Джон [R-LA] Кинг, Ангус С., младший [I-ME] Klobuchar, Amy [D-MN] Ланкфорд, Джеймс [ R-OK] Лихи, Патрик Дж. [D-VT] Ли, Майк [R-UT] Леффлер, Келли [R-GA] Луджан, Бен Рэй [D-NM] Ламмис, Синтия М. [R-WY] Манчин , Джо, III [D-WV] Марки, Эдвард Дж. [D-MA] Маршалл, Роджер В. [R-KS] МакКоннелл, Митч [R-KY] Менендес, Роберт [D-NJ] Меркли, Джефф [D -ИЛИ] Моран, Джерри [R-KS] Мурковски, Лиза [R-AK] Мерфи, Кристофер [D-CT] Мюррей, Пэтти [D-WA] Оссофф, Джон [D-GA] Падилья, Алекс [D-CA ] Пол, Рэнд [R-KY] Питерс, Гэри К.[D-MI] Портман, Роб [R-OH] Рид, Джек [D-RI] Риш, Джеймс Э. [R-ID] Ромни, Митт [R-UT] Розен, Джеки [D-NV] Раундс, Майк [R-SD] Рубио, Марко [R-FL] Сандерс, Бернард [I-VT] Sasse, Бен [R-NE] Schatz, Брайан [D-HI] Шумер, Чарльз Э. [D-NY] Скотт, Рик [R-FL] Скотт, Тим [R-SC] Шахин, Джин [D-NH] Шелби, Ричард К. [R-AL] Синема, Кирстен [D-AZ] Смит, Тина [D-MN] Стабеноу, Дебби [D-MI] Салливан, Дэн [R-AK] Тестер, Джон [D-MT] Тьюн, Джон [R-SD] Тиллис, Том [R-NC] Туми, Пэт [R-PA] Тубервиль, Томми [R -AL] Ван Холлен, Крис [D-MD] Уорнер, Марк Р.[D-VA] Варнок, Рафаэль Г. [D-GA] Уоррен, Элизабет [D-MA] Уайтхаус, Шелдон [D-RI] Уикер, Роджер Ф. [R-MS] Уайден, Рон [D-OR] Янг , Тодд [R-IN]

Диагностика лихорадки Ку | Журнал клинической микробиологии

Query (Q) лихорадка, вызванная Coxiella burnetii , является повсеместным зоонозом. Впервые он был описан Дерриком (29) в 1935 году в Квинсленде, Австралия, во время вспышки лихорадочного заболевания среди рабочих скотобойни. Впоследствии Бернет и Фриман (19) выделили привередливую внутриклеточную бактерию от морских свинок, которым вводили кровь или мочу от пациентов Деррика, и назвали ее Rickettsia burnetii .Эта бактерия была морфологически и биохимически похожа на другие грамотрицательные бактерии. На основе культурных и биохимических характеристик Филип (137) отнес R. burnetii к новому роду Coxiella , названному в честь Геральда Р. Кокса, который первым выделил этот микроорганизм в США. В этом роде был всего один вид — C. burnetii . С тех пор его изолировали от нескольких млекопитающих и клещей, и он может сохраняться в окружающей среде.Заболевание может передаваться респираторным или пищеварительным путем. Заболеваемость Ку-лихорадкой неизвестна и может быть недооценена. За последние несколько лет очевидное увеличение заболеваемости этим заболеванием может быть связано с увеличением количества сообщений или диагнозов. Клиническая картина Ку-лихорадки полиморфна и неспецифична и может быть острой, чаще всего пневмонией или гепатитом, или хронической, чаще всего эндокардитом. Невидимые и субклинические инфекции встречаются часто. Диагноз Ку-лихорадки основывается в основном на серологическом исследовании, наиболее часто используемым методом является иммунофлуоресцентный анализ.Серологическое тестирование на Ку-лихорадку всегда следует проводить пациентам с лихорадочным заболеванием и отрицательными посевами крови.

БАКТЕРИОЛОГИЯ

C. burnetii — короткий (0,3–1,0 мкм) плеоморфный стержень, обладающий мембраной, аналогичной мембране грамотрицательных бактерий (рис. 1). Он имеет общие характеристики с бактериями, входящими в род Rickettsia , включая небольшой геном (65), окрашивание по методу Гименеза (54), строгий внутриклеточный рост в эукариотических клетках и ассоциацию с членистоногими (196). C. burnetii можно культивировать на клеточных слоях из клинических образцов или образцов животных и может сохраняться в дочерних клетках, не влияя на жизнеспособность этих постоянно инфицированных клеток. С другой стороны, C. burnetii демонстрирует определенные характеристики, такие как содержание G + C 43% (196), похожий на споруляцию процесс, придающий устойчивость к суровым условиям окружающей среды (113), пассивное проникновение в клетки-хозяева посредством фагоцитоза. и выживание в фаголизосомах с низким pH (pH 4.5) необходим для его метаболизма (61, 62, 116). Более того, в отличие от риккетсий, отнесенных к α1-подразделению семейства Proteobacteria , C. burnetii недавно был отнесен к γ-подразделению этого семейства, близко к Rickettsiella grylli , Legionella spp. И Francisella spp., На основе сравнения последовательностей гена, кодирующего 16S рРНК (195). Другой важной характеристикой C. burnetii является его антигенная изменчивость, называемая фазовой изменчивостью.Это явление, подобное грубо-плавному изменению у энтеробактерий, происходит из-за частичной потери липополисахарида (ЛПС) (60, 186). ЛПС представляет собой основную детерминанту вирулентности C. burnetii (59). При выделении от животных или людей C. burnetii экспрессирует антигены фазы I и очень заразна (одна бактерия может заразить человека). ЛПС фазы I с его расширенной углеводной структурой стерически блокирует доступ антител к поверхностным белкам (59). Это может объяснить, по крайней мере частично, почему бактерия сохраняется в неизвестных местах после выздоровления от острых случаев Ку-лихорадки, сопровождавшейся пожизненной серопозитивностью.После пересева в клетки или яйцеклетки с зародышем модификация ЛПС приводит к антигенному сдвигу в форму фазы II, которая является менее заразной. Эта модификация ЛПС делает поверхностные белки доступными для антител (59, 186). ЛПС, по-видимому, является единственным антигеном и иммуногеном, различающимся между фазами I и II у C. burnetii (3). Эта антигенная особенность чрезвычайно важна для серологического дифференцирования острой и хронической Ку-лихорадки.

Рис. 1.

C. burnetii .Электронная микрофотография, показывающая грамотрицательную клетку стенки. Увеличение, × 75000.

C. burnetii демонстрирует низкую степень генетической гетерогенности среди штаммов. Однако было продемонстрировано изменение состава ЛПС (60, 185). Более того, с помощью гель-электрофореза в импульсном поле (65) и / или анализа полиморфизма длин рестрикционных фрагментов (178) было выделено 20 различных генотипов. Геном размером 1,6 × 10 ⁶ п.н. включает хромосому и четыре копии плазмиды.Для штамма Nine Mile были описаны четыре разные плазмиды, различающиеся по размеру (117, 160, 162, 190). Помимо факторов хозяина, которые, вероятно, играют основную роль в клинической форме заболевания (143), все еще остаются спорными роль типа LPS, типа плазмиды (161, 173, 177, 203) и пути заражения (111).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Ку-лихорадка — это всемирный зооноз. Водоемы обширны, но известны лишь частично и включают млекопитающих, птиц и членистоногих, в основном клещей.Хотя важным резервуаром, по-видимому, являются мелкие дикие грызуны, наиболее часто обнаруживаемыми источниками заражения человека являются сельскохозяйственные животные, такие как крупный рогатый скот, козы и овцы. Также было продемонстрировано, что домашние животные, включая кошек (67), кроликов и собак, являются потенциальными источниками городских вспышек. Предполагается, что кошки являются важным резервуаром C. burnetii в городских районах и могут быть источником городских вспышек болезней (90, 108, 118). В Канаде от 6 до 20% кошек имеют антитела против C. burnetii (67).Дикие крысы считаются важным резервуаром в Великобритании (193). Все эти млекопитающие при заражении выделяют устойчивые к высыханию организмы с мочой, фекалиями, молоком и, особенно, с продуктами рождения (80, 106). Реактивация инфекции происходит у самок млекопитающих во время беременности. Ку-лихорадка вызывает аборты у коз и, реже, овец и вызывает репродуктивные проблемы у крупного рогатого скота (7, 192, 204). В плаценте инфицированных животных обнаружены высокие концентрации C. burnetii (до 10 ⁹ бактерий на 1 г ткани) (4).Из-за своей устойчивости к физическим агентам, вероятно, связанной с процессом споруляции (89, 113), C. burnetii выживает в течение длительного времени в окружающей среде.

У людей инфекция возникает в результате вдыхания загрязненных аэрозолей из околоплодных вод, плаценты или загрязненной шерсти. Следовательно, Ку-лихорадка представляет собой профессиональную опасность. Наибольшему риску подвержены люди, контактирующие с сельскохозяйственными животными, но также риску и лабораторный персонал, работающий с инфицированными животными (75). При поиске источника C.burnetii , исследователь должен искать контакт с роженицей или новорожденным животным. Млекопитающие также выделяют C. burnetii с молоком, поэтому потребление сырого молока может быть источником инфекции (47, 118, 180). Передача Ку-лихорадки половым путем была продемонстрирована у мышей (86) и подозревалась у людей (100). Сообщалось о спорадических случаях передачи от человека к человеку после контакта с инфицированной роженицей, которые предположительно происходят в результате прямой передачи через аэрозоль. Также было доказано, что это происходит при трансплацентарной передаче, приводящей к врожденным инфекциям (98, 153), при внутрикожной инокуляции (14, 39) и при переливании крови (21, 151). Клещи передают C. burnetii домашним млекопитающим, но не человеку (80). C. burnetii может протекать бессимптомно у человека в течение всей жизни. Однако беременность, аномалия сердечного клапана, сосудистая аневризма или протез, гемодиализ (91) и иммунодефицит, включая СПИД (64, 77, 97, 143, 147), могут способствовать реактивации спящего C.Бургас .

В Европе случаи острой Ку-лихорадки чаще регистрируются весной и в начале лета. Они могут возникать в любом возрасте, но чаще встречаются у мужчин, чем у женщин. Ку-лихорадка обычно бывает доброкачественной, но летальность наступает у 1–11% пациентов с хронической ку-лихорадкой (143). C. burnetii является эндемиком во всех частях света, кроме Новой Зеландии (68, 78). Поскольку клинические проявления очень плеоморфны и неспецифичны, заболеваемость Q-лихорадкой среди людей, вероятно, недооценивается, и диагностика особенно зависит от осведомленности врача о симптомах Q-лихорадки и наличия надежной диагностической лаборатории. На юге Франции от 5 до 8% случаев эндокардита вызваны C. burnetii , а распространенность острой лихорадки Ку составляет 50 случаев на 100 000 жителей (180). Сероэпидемиологические исследования показали, что 18,3% доноров крови в Марокко, 26% в Тунисе (125), 37% в Зимбабве (82), 44% в Нигерии (11), от 10 до 37% в Северо-Восточной Африке и от 14,6 до 36,6% в разных районах Канады (109, 112) были обнаружены антитела против C. burnetii . Крупные вспышки Ку-лихорадки также были зарегистрированы в Стране Басков в Испании (1), в Швейцарии (37), в Великобритании (57), в Берлине, Германии (164), а в последнее время на юге Франции (неопубликованные данные). ).

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Клинические признаки Ку-лихорадки часто субклинические или очень легкие. Например, во время вспышки Q-лихорадки в Швейцарии (37) из 415 пациентов с диагнозом Q-лихорадка 224 были серопозитивными, но бессимптомными (54%), и только 2% пострадавших были госпитализированы. C. burnetii Инфекции могут быть острыми или хроническими.

Острая инфекция. Инкубационный период оценивается примерно в 20 дней (от 14 до 39 дней) (37).Типичной формы острой Ку-лихорадки нет. Клинические признаки сильно различаются от пациента к пациенту. Самый важный диагностический ключ — это эпидемиологические обстоятельства. Обычно описываются три основных презентации. Это следующие.

(i) Саморегулирующийся гриппоподобный синдром. Самоограничивающийся гриппоподобный синдром является наиболее частым проявлением Ку-лихорадки. В Испании эта форма Ку-лихорадки была продемонстрирована как причина 21% эпизодов лихорадки, продолжающихся более 1 недели и менее 3 недель.Наиболее частые симптомы, обычно возникающие внезапно, — это высокая температура (104 ° F или 40 ° C), усталость, головная боль и миалгии. В 1973 г. Деррик (30) описал течение инфекции у 173 пациентов, инфицированных C. burnetii . Продолжительность лихорадки составляла от 5 до 57 дней, в среднем 10 дней. Он отметил, что продолжительность лихорадки увеличивается с возрастом, и в 28% случаев лихорадка возвращается (30).

(ii) Пневмония. Атипичная пневмония — одна из наиболее часто распознаваемых форм острой Ку-лихорадки.Это основное проявление острой Ку-лихорадки в Новой Шотландии, Канада (103), в Стране Басков в Испании (1) и в Швейцарии (37), а во Франции (180), Онтарио, Калифорния (23) и В Австралии (168) гепатит является преобладающей формой острой Ку-лихорадки. Marrie et al. (107) продемонстрировали, что 3,7% всех пациентов с внебольничной пневмонией, поступивших в учебную больницу третичного уровня в Новой Шотландии в течение 5 лет, были вызваны C. burnetii , что аналогично выводам Lieberman et al. al.(93) в Израиле (5,8%). Большинство случаев клинически бессимптомны или легкие, характеризуются непродуктивным кашлем, лихорадкой и минимальными аускультативными нарушениями, но у некоторых пациентов наблюдается острый респираторный дистресс (105). Также может присутствовать плевральный выпот. Результаты рентгенограммы грудной клетки неспецифичны.

Продолжительность симптомов от 10 до 90 дней. Смертность колеблется от 0,5 до 1,5% в зависимости от серии (30, 180).

(iii) Гепатит. Могут встречаться три основные формы гепатита: инфекционная гепатитоподобная форма гепатита с гепатомегалией, но редко с желтухой, клинически бессимптомный гепатит и длительная лихорадка неизвестного происхождения с характерными гранулемами при биопсии печени (35, 131, 140, 157, 194).

(iv) Другие проявления. Возможны многие другие клинические проявления острой Ку-лихорадки: макулопапулезная или пурпурная экзантема у 10% пациентов (180), перикардит и / или миокардит (который часто приводит к летальному исходу) и сильная головная боль. Асептический менингит и / или энцефалит, которые встречаются у 0,2–1,3% пациентов с Ку-лихорадкой (15, 28, 34, 55, 63, 102, 110, 156), редко сопровождаются судорогами и комой (34, 156). Полирадикулоневрит (12), неврит зрительного нерва (165), гемофагоцитоз (43), гемолитическая анемия (22), преходящая гипопластическая анемия (69), тиреоидит, гастроэнтерит (95), панкреатит, лимфаденопатия, имитирующая лимфому (142), узловатая эритема (142), узловатая эритема некроз костного мозга (13, 58), несоответствующая секреция антидиуретического гормона (9), мезангиопролиферативный гломерулонефрит, связанный с антифосфолипидными антителами (184), и разрыв селезенки (6) — редкие проявления острой Ку-лихорадки.

Хроническая инфекция. Первоначально описывалась хроническая ку-лихорадка, длящаяся более 6 месяцев после начала (151). Это происходит примерно у 5% пациентов, инфицированных C. burnetii , и может незаметно развиваться через месяцы или годы после острого заболевания. При хронической форме Ку-лихорадки C. burnetii размножается в макрофагах, а постоянный риккетцемия приводит к очень высоким уровням стойких антител. Обычно чаще всего поражается сердце, за ним следуют артерии, кости и печень (18).Эндокардит обычно возникает у пациентов с предыдущим поражением клапанов или у пациентов с ослабленным иммунитетом (143, 147, 149, 182). Хроническая лихорадка Ку составляет 3% всех случаев эндокардита в Англии и Лионе, Франция (129), и 15% в Марселе, Франция (48), а ее ежегодная заболеваемость составляет 0,75 случая на 1 миллион населения в Израиле (167). Клинически заболевание обычно представляет собой подострый или острый эндокардит с отрицательным посевом крови (18, 150, 152, 187). Симптомы неспецифичны. Артериальная эмболия встречается примерно у 20% пациентов (174).Растения редко можно увидеть при трансторакальном ультразвуковом исследовании сердца. Обычно они гладкие и узловатые (76). Из-за отсутствия специфичности симптомов постановка диагноза часто откладывается на 12–24 месяца, что приводит к повышению уровня смертности. Другие проявления хронической Q-лихорадки включают инфекции аневризм или сосудистых трансплантатов (49), изолированный гепатит, возможно, осложненный фиброзом и циррозом печени (18, 187), а также остеоартроз и остеомиелит (13, 40, 146). Сообщалось о редких случаях перикардиального выпота (189), интерстициального фиброза легких (2), псевдоопухоли легкого (72, 96), лимфомоподобных проявлений (17), амилоидоза (79) и смешанной криоглобулинемии (42). литература.

Ку-лихорадка во время беременности. Во время беременности описаны как острая, так и хроническая Ку-лихорадка. У млекопитающих C. burnetii реактивируется во время беременности и, таким образом, отвечает за более высокие показатели абортов, недоношенности и низкой массы тела при рождении (27, 141, 192, 204). У людей он был выделен из плаценты женщины, забеременевшей через 2 года после эпизода острой Ку-лихорадки (139, 175), но о нескольких случаях было зарегистрировано (8, 31, 98, 104, 153, 155, 175). Клинически, хотя большинство случаев кажется бессимптомным (98), осложнения могут осложнять течение заболевания, такие как внутриутробная гибель плода (153), плацентит (8) или тромбоцитопения (155).Хотя внутриутробная передача C. burnetii задокументирована, последствия врожденной Ку-лихорадки еще предстоит определить.

НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Острая Q-лихорадка. Количество лейкоцитов у пациентов с острой Q-лихорадкой обычно в норме (18). Однако у 25% пациентов количество лейкоцитов повышено: от 14 × 10 ⁹ до 21 × 10 ⁹ / л. Скорость оседания эритроцитов может быть повышена. Тромбоцитопения отмечается у 25% пациентов.Уровни ферментов печени повышены у 85% пациентов. Повышение уровня трансаминаз обычно умеренное, от 2 до 10 раз больше нормальных значений. Во время эпизода продолжительной лихорадки сочетание нормального количества лейкоцитов, тромбоцитопении и повышенных уровней печеночных ферментов свидетельствует о Ку-лихорадке. Однако тромбоцитоз (> 400 × 10 ⁹ литров) может наблюдаться во время выздоровления. У 20 процентов пациентов повышен уровень креатинфосфокиназы. При менингоэнцефалите с лихорадкой Q в спинномозговой жидкости часто отмечается легкий лимфоцитарный плейоцитоз.

Аутоантитела обычно обнаруживаются во время ку-лихорадки, но их реальное значение до сих пор неизвестно. Вероятно, они являются эпифеноменом заболевания, но могут быть причиной серьезных осложнений. При острой Ку-лихорадке описаны различные эти аутоантитела, включая антимитохондриальные антитела (41, 92) и антитела против гладких мышц (92). Во время сероконверсии часто наблюдается умеренный уровень антител против гладких мышц (151). Другие антитела, такие как антитела к фосфолипидам, особенно антикардиолипиновые антитела (74, 138, 159, 166, 184) или волчаночный антикоагулянт (126), должны быть обнаружены до биопсии печени. Хотя предполагалось, что они идентичны, антитела против фазы II к C. burnetii и антикардиолипиновые антитела оказались разными (126). Возможно, что антитела к фосфолипидам могут быть вызваны повышенным уровнем воздействия анионных фосфолипидов из эндотелиальных клеток, поврежденных C. burnetii (126). Эти антитела обычно временны и исчезают во время выздоровления (184). Poux et al. (138) обнаружили как иммуноглобулин G (IgG), так и антикардиолипиновые антитела IgM у пациента с острой лихорадкой Ку и наблюдали раннее исчезновение IgM в первые 2 месяца выздоровления.Сообщалось также о приобретенном ингибиторе фактора свертывания крови IX (антигемофилия B) (5).

Хроническая лихорадка Q. При эндокардите Q-лихорадки клинические и биологические симптомы связаны с преимущественно клеточно-опосредованной воспалительной реакцией на этот микроорганизм (18, 150, 182). Обычные посевы крови остаются отрицательными. Лабораторные проявления воспалительного синдрома обычны, включая анемию, повышенную скорость оседания эритроцитов и поликлональную гипергаммаглобулинемию. Количество лейкоцитов может быть нормальным, повышенным или пониженным. Часто наблюдаются тромбоцитопения и повышенный уровень печеночных ферментов. Поражение почек является обычным явлением, характеризуется повышенным уровнем креатинина и микрогематурией. Моноклональные иммуноглобулины наблюдаются редко (42), тогда как криоглобулины обнаруживаются часто. Аутоантитела также часто встречаются при хронической Ку-лихорадке, особенно ревматоидный фактор, антитела к гладкой мускулатуре (92) или антинуклеарные антитела. Также могут наблюдаться антимитохондриальные антитела (41, 92), циркулирующие антикоагулянтные антитела и положительный тест Кумбса (92).

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Сбор и хранение образцов. C. burnetii — очень заразное заболевание. Таким образом, только лабораториям с уровнем биобезопасности 3 и опытному персоналу должно быть разрешено манипулировать зараженными образцами и культивировать этот микроорганизм из клинических образцов. Несколько образцов человека подходят для обнаружения C. burnetii , но их доступность зависит от клинической картины. Амплификацию ДНК можно проводить из крови, спинномозговой жидкости, костного мозга, биопсии сердечного клапана, аневризмы сосудов или трансплантата, биопсии кости или биопсии печени; молоко; плацента; образцы плода в случае аборта; и супернатанты клеточных культур.Кровь следует собирать на ЭДТА или цитрат натрия, а лейкоцитарный слой следует сохранить для амплификации. Перед испытанием твердые образцы следует хранить замороженными при температуре −80 ° C. C. burnetii можно культивировать из лейкоцитарного слоя гепаринизированной крови, цельной крови, плазмы, костного мозга, спинномозговой жидкости, биопсии сердечного клапана, аневризмы или трансплантата сосудов, биопсии кости или образца биопсии печени; молоко; плацента; и образцы плода в случае аборта, но не из крови, взятой на ЭДТА или цитрате натрия.Все образцы, за исключением цельной крови, следует хранить при температуре –80 ° C и отправлять на сухом льду в диагностическую лабораторию. Цельную кровь следует хранить при температуре 4 ° C. Кроме того, эритроциты не следует прививать во флаконы с оболочкой, поскольку они создают высокий фон во время исследования с использованием УФ-излучения.

Патологическое исследование. Иммунный ответ во время Ку-лихорадки связан с воспалительной реакцией, которая приводит к образованию гранулематозных поражений, чаще всего поражающих легкие, печень и костный мозг.La Scola et al. (87) продемонстрировали, что путь заражения может влиять на патологические изменения. Гистология пневмонии, вызванной лихорадкой Ку, у людей изучалась редко (72, 73, 94, 132). Макроскопически может присутствовать красная или серая гепатизация. Микроскопически обнаруживается интерстициальный отек и инфильтрация лимфоцитами и макрофагами. Альвеолярные пространства заполнены гистиоцитами, описаны очаговые некрозы и кровоизлияния в альвеол. Могут встречаться некротический бронхит и бронхиолит.В этих поражениях обычно отсутствуют микроорганизмы. Гигантские клетки и плазматические клетки были обнаружены в легочной псевдоопухоле, вызванной C. burnetii (72). Поражения печени при острой и хронической Ку-лихорадке различаются. В острых случаях характерными признаками являются гранулематозные поражения, содержащие так называемую пончиковую гранулему, которая состоит из плотных фибриновых колец, окружающих центральную липидную вакуоль (35, 56, 131, 140, 169) (рис. 2A). Отмечены гранулематозные изменения и некроз костного мозга (25, 124, 169).В хронических случаях патологические признаки неспецифичны: лимфоцитарная инфильтрация и очаги пятнистого некроза (72). Растения при эндокардите Q-лихорадки часто гладкие и узловатые. Клапан часто инфильтрирован пенистыми макрофагами, которые заполнены клетками C. burnetii .

Рис. 2.

(A) Печень при острой Ку-лихорадке. Образец биопсии печени окрашивали гематоксилин-флоксин-шафраном. Одна гранулема видна в паренхиме жировой ткани печени. Поражения состоят из воспалительных инфильтратов, состоящих из эпителиоидных клеток, полиморфноядерных лейкоцитов и гистиоцитов.Увеличение, × 400. (B) Иммунопероксидаза образца биопсии сердечного клапана, показывающая фиброзную клапанную ткань, содержащую воспалительные инфильтраты, состоящие из гистиоцитов. Увеличение, × 40.

Иммунодетекция C. burnetii в тканях. Обнаружение C. burnetii в тканях особенно информативно у пациентов, проходящих лечение хронической Ку-лихорадки. Образцы можно тестировать в свежем виде или после фиксации формалином и заливки парафином. Наиболее ценны образцы клапанов или сосудов.Доступно несколько методов, в том числе окрашивание иммунопероксидазой (16) (рис. 2B), иммуноферментная система иммуноферментного анализа (ELISA) или иммуноферментная флуоресцентная система анализа (176) или тесты с моноклональными антителами (114, 119, 176). Последний метод также может быть использован для обнаружения антигена в залитых парафином тканях (148). Brouqui et al. (16) исследовали клапаны 17 пациентов с эндокардитом Q-лихорадки с помощью иммуногистохимических методов. Организмы были сгруппированы как единая внутрицитоплазматическая масса внутри мононуклеарных клеток и обычно занимали всю цитоплазму. Кочанова и Лукакова (83) смогли обнаружить C. burnetii в гемолимфе клещей с помощью иммунодот-блот-теста.

Амплификация ДНК. ПЦР успешно использовалась для обнаружения ДНК C. burnetii в клеточных культурах и клинических образцах (171) (таблица 1). Первоначально в методах использовалась специфическая гибридизация меченых ДНК-зондов с нуклеиновой кислотой, амплифицированной из клинических образцов (50, 51, 99, 199). Эти методы были очень чувствительными и специфическими, но были доступны только в специализированных исследовательских лабораториях.Доступность праймеров, полученных из генов, специфичных для C. burnetii , позволила создать простой и надежный метод обнаружения этой бактерии даже в тканях, залитых парафином (171, 172). Более того, ПЦР оказалась более чувствительной, чем стандартные методы культивирования, для ретроспективной диагностики с замороженными образцами и для последующего наблюдения за пациентами, лечившимися от хронической Ку-лихорадки (171). По нашему опыту, образцы, хранящиеся в замороженном виде при -80 ° C, подходят для ПЦР в течение нескольких лет. Fritz et al.(52) использовали ПЦР для количественного определения количества C. burnetii в ткани. В нашей лаборатории мы обычно используем праймеры, полученные из повторяющегося элемента, ассоциированного с htpAB (70, 197). Этот элемент существует по крайней мере в 19 копиях в геноме C. burnetii Nine Mile I, и ПЦР на основе этого гена очень чувствительна (197).

Таблица 1.

Гены и производные праймеры, доступные для ПЦР-амплификации C. burnetii

Культура C. burnetii. Изоляция C. burnetii должна проводиться только в лабораториях с уровнем биобезопасности 3 из-за его крайней заразности. Этот микроорганизм можно выделить путем инокуляции образцов на обычные культуры клеток (клетки почек обезьяны, клетки Vero) или в зародыши куриных желточных мешков (127) или лабораторных животных, таких как мыши или морские свинки (200). Яйца с зародышами погибают через 7–9 дней после инокуляции. У морских свинок через 5-8 дней после внутрибрюшинной инокуляции развивается лихорадка. Селезенка — самый ценный орган для восстановления C.Бургас . Затем измельченные экстракты селезенки следует инокулировать в яйца с зародышем. Хотя в настоящее время они используются реже, эти методы остаются полезными в случаях, когда требуется изоляция из тканей, загрязненных множеством бактерий, или для получения антигенов фазы I Coxiella из клеток фазы II. Недавняя разработка системы микрокультивирования клеток на основе коммерчески доступного метода культивирования вирусов, системы культивирования клеток в оболочке флакона, позволила улучшить изоляцию внутриклеточных бактерий, особенно C.burnetii (101, 154). Образцы инокулируют в эмбриональные фибробласты легких человека, выращенные на покровном стекле размером 1 см ² внутри флакона с оболочкой. Стадия центрифугирования в течение 1 часа улучшает прикрепление и проникновение бактерий в клетки. После 6-дневного инкубационного периода обнаружение C. burnetii в клетках достигается путем микроскопического исследования после окрашивания. Организм выглядит как короткий стержень, который не окрашивается окрашиванием по Граму, но который виден после окрашивания по Гимзе или Гименесу (54).Идентификация C. burnetii в клетках выполняется с помощью прямого иммунофлуоресцентного анализа с поликлональными или моноклональными антителами против C. burnetii , конъюгированными с флуоресцеинизотиоцианатом (154) (рис. 3). В нашей лаборатории мы систематически увеличиваем супернатанты оболочки флаконов с помощью ПЦР. Хотя Mühlemann et al. (119) смогли изолировать C. burnetii из сердечных клапанов пациентов, получавших лечение от эндокардита Q-лихорадки, лучшие результаты получаются, если клинические образцы собираются до начала антибактериальной терапии (121).Пятнадцать процентов нелеченных пациентов с пневмонией с лихорадкой Ку имеют положительный посев крови с помощью этого метода, как и 53% пациентов с эндокардитом (53, 121).

Рис. 3. Система культивирования клеток во флаконах

Shell: прямой иммунофлуоресцентный анализ, включающий моноклональные антитела против C. burnetii , конъюгированные с флуоресцеинизотиоцианатом. Изоляты C. burnetii выглядят как короткие палочки. Увеличение, × 870.

Серологический диагноз Ку-лихорадки. Поскольку клинический диагноз затруднен, в большинстве случаев диагноз Ку-лихорадки основывается на серологических исследованиях.Описано несколько методов: микроагглютинация (46, 81, 123), фиксация комплемента (66, 120, 134), радиоиммуноанализ (33), непрямые иммунофлуоресцентные тесты на антитела (иммунофлуоресцентный анализ) (44, 134), непрямой тест гемолиза (183). , ELISA (84, 133, 188, 191, 201), иммуноферментный флуоресцентный анализ (163), точечный иммуноблоттинг и вестерн-иммуноблоттинг (10, 198). Критерии, которые следует учитывать при выборе диагностического теста, включают его специфичность, чувствительность, прогностическую ценность положительного результата, стоимость и необходимое количество антигена. Наиболее надежными и часто используемыми методами являются непрямая иммунофлуоресценция, фиксация комплемента, ИФА и микроагглютинация. В продаже имеются только первые два. Чувствительность, специфичность и положительная прогностическая ценность иммунофлуоресцентного анализа, фиксации комплемента и ELISA представлены в таблице 2.

Таблица 2.

Чувствительность, специфичность, а также положительные и отрицательные прогностические значения различных серологических тестов для диагностики Ку-лихорадки

(i) Непрямая иммунофлуоресценция.В настоящее время иммунофлуоресцентный анализ является эталонным методом серодиагностики ку-лихорадки (130). Это самый простой и один из самых точных серологических методов. Чтобы подготовить антигены для этого теста, эталонный штамм C. burnetii Nine Mile фазы II выращивают в конфлюэнтных слоях фибробластов мыши L929, а антигены фазы I получают из селезенок мышей, инокулированных организмами фазы II (181). Было продемонстрировано, что этот метод приготовления дает антигены с наивысшей чувствительностью для C. обнаружение антител burnetii (85). В нашей лаборатории мы используем метод микроиммунофлуоресценции, для которого требуется очень небольшое количество антигенов. Сыворотки разбавляют фосфатно-солевым буфером с 3% обезжиренным сухим молоком, чтобы избежать неспецифической фиксации антител. Этот метод можно использовать для определения антител к фазам I и II во фракциях IgG, IgM и IgA. Однако результаты анализов могут быть искажены наличием ревматоидного фактора. Таким образом, абсорбент ревматоидного фактора используется для удаления IgG перед определением IgM и IgA (181).Выбор отрицательного порогового титра зависит от источника и чистоты антигена, а также от количества фоновой стимуляции антигеном в исследуемой популяции. Мы используем разведение 1:50 в качестве первого положительного разведения (181). Скрининг проводится с использованием анти-иммуноглобулинов фазы II в разведении 1:50 для исследуемых сывороток. Положительные сыворотки затем серийно разводятся и тестируются на наличие антифазных I и II IgG, IgM и IgA. Сероконверсия обычно выявляется через 7-15 дней после появления клинических симптомов.Около 90% пациентов обнаруживают антитела к третьей неделе.

(ii) Фиксация комплемента. Фиксация комплемента очень специфична, хотя и менее специфична, чем иммунофлуоресцентный анализ, но не обладает чувствительностью (134). Сыворотки инактивируют нагреванием перед тестированием против антигенов фазы II (66). Этот метод обнаруживает как антитела против фазы I, так и антитела II. Однако феномен прозоны может присутствовать в образцах сыворотки от пациентов с хронической Ку-лихорадкой, и это явление может привести к ложноотрицательному результату.Это также требует больше времени, чем иммунофлуоресцентный анализ (136). Более того, перекрестная реакция с антигенами куриного яйца может привести к ложноположительным результатам. Для интерпретации результатов необходимы образцы сыворотки крови в острой фазе и в фазе выздоровления. Сероконверсия выявляется позже с помощью теста на фиксацию комплемента, чем с помощью иммунофлуоресцентного анализа или ELISA (между 10 и 20 днями после появления симптомов) (57, 134).

(iii) ELISA, впервые описанный Field et al. (44), ELISA был описан как более специфичный и чувствительный, чем фиксация комплемента, для диагностики Ку-лихорадки.Затем он был предложен как хороший метод для сероэпидемиологических исследований (135). Питер и др. (133) и Cowley et al. (26) продемонстрировали, что этот метод был даже более чувствительным, чем иммунофлуоресцентный анализ, и мог служить для серодиагностики Ку-лихорадки. Однако это более трудоемкий метод, чем иммунофлуоресцентный анализ, и он требует значительного опыта в интерпретации результатов. Таким образом, его применение для диагностики лихорадки Ку все еще ограничено. Технически микротитрационные планшеты покрыты очищенным раствором C.burnetii антигенов. Серийно разведенные сыворотки в фосфатно-солевом буфере, содержащем 0,1% Твин 20, затем инкубируют с антигенами, и антитела выявляют с помощью конъюгированных с щелочной фосфатазой кроличьих антител к человеческим IgG, IgM и IgA. Обнаруживаются как антитела против фазы I, так и антитела II.

(iv) Вестерн-блоттинг. Вестерн-иммуноблоттинг считается как специфическим, так и чувствительным методом диагностики Ку-лихорадки (10). Однако, по нашему опыту (несколько тысяч тестов), результаты не воспроизводились, а тест не обладал специфичностью (неопубликованные данные).Кроме того, это отнимало много времени и не подходило для проверки. Он основан на полном спектре антигенов C. burnetii и позволяет дифференцировать гуморальный ответ на ряд различных антигенных компонентов этого микроорганизма. Молекулярные массы различных антигенов колеблются от 10 до 100 кДа.

(v) Точечный иммуноблоттинг, Cowley et al. (26) продемонстрировали, что точечный иммуноблоттинг был столь же чувствителен и специфичен, как ELISA и иммунофлуоресцентный анализ, но более чувствителен, чем фиксация комплемента.Они также предложили этот метод в качестве скринингового теста.

(vi) Микроагглютинация. Микроагглютинация проста и чувствительна и может обнаруживать ранний ответ антител на C. burnetii (81). Он имеет серьезный недостаток, особенно по сравнению с иммунофлуоресцентным анализом, в том, что он требует большого количества антигенов. Совсем недавно было продемонстрировано, что агглютинация частиц с высокой плотностью является высокоспецифичной и намного более чувствительной, чем микроагглютинация (123).

(vii) Тест непрямого гемолиза.Токаревич и др. (183) предложили непрямой тест на гемолиз еще в 1990 году. Они предположили, что этот тест может быть высокочувствительным и специфичным и может служить для наблюдения за хронической Ку-лихорадкой.

(viii) Радиоиммуноанализ Doller et al. (33) предложили радиоиммуноанализ для диагностики Ку-лихорадки. Этот метод, основанный на принципе захвата антител IgM, использует ¹²⁵ I и, следовательно, должен использоваться в лабораториях, оборудованных радиоактивным оборудованием.

Перекрестная адсорбция. Перекрестная адсорбция используется для обнаружения антител, перекрестно реагирующих с другими бактериями. Эта перекрестная реактивность будет варьироваться в зависимости от используемого серологического метода и животного-хозяина, от которого получена антисыворотка. Сообщалось о перекрестных реакциях против Legionella pneumophila (38, 45), Legionella micdadei (32, 122) и Bartonella quintana и Bartonella henselae (88). Подтверждение антигенной перекрестной реактивности осуществляется перекрестной адсорбцией и вестерн-иммуноблоттингом. Исследование перекрестной адсорбции проводят путем отдельного смешивания исследуемой сыворотки с бактериями, участвующими в перекрестной реакции.Перекрестная адсорбция исследуемого образца сыворотки приводит к исчезновению гомологичных антител, когда адсорбция осуществляется с помощью бактерии, ответственной за заболевание, тогда как исчезновение только гомологичных антител наблюдается, когда адсорбция выполняется с антигенами бактерий, ответственных за перекрестную адсорбцию. реакция. Одним из основных ограничений этого метода является то, что он требует большого количества антигенов.

Интерпретация результатов серологического тестирования. Прогностическая ценность положительных и отрицательных результатов зависит от распространенности заболевания, создавая определенную степень фоновой антигенной стимуляции в исследуемой популяции (115).Следовательно, определение пороговых значений очень важно для интерпретации серологических результатов (Таблица 3). Например, в Марселе мы используем разведение сыворотки 1:50 для иммунофлуоресцентного скрининга, тогда как в Halifax мы используем разведение 1: 8 (109). Хотя диагностический тест должен быть очень чувствительным, сероэпидемиологический тест должен быть очень специфичным, чтобы предотвратить ложноположительные результаты из-за перекрестной реакции антител. Антигенная вариация C. burnetii чрезвычайно полезна для дифференциации острых и хронических заболеваний.При острой Ку-лихорадке преобладают антитела к антигенам фазы II, и их титр выше, чем титр антител фазы I. Как и при многих других инфекционных заболеваниях, первыми появляются антитела IgM. С другой стороны, при хронических формах заболевания, таких как эндокардит, повышенные антитела против фазы I. В качестве пороговых значений в иммунофлуоресцентном анализе Tissot-Dupont et al. (181) рекомендуют титры IgG против фазы II ≥200 и титры IgM против фазы II ≥50 для диагностики острой Q-лихорадки и титры IgG против фазы I ≥800 для диагностики хронической Q-лихорадки.Они также продемонстрировали, что титры анти-фазы I IgA не способствовали диагностике хронической Ку-лихорадки. Недавно мы показали, что титр анти-фазы I IgG C. burnetii ≥1: 800 был диагностическим для Q-лихорадки в случае эндокардита, и, таким образом, мы изменили критерии Duke для диагностики эндокардита Q-лихорадки на включают один положительный посев крови на C. burnetii и титр IgG фазы I ≥1: 800 в качестве основных критериев диагностики эндокардита Q-лихорадки (48).Титр связывания комплемента 1:40 является диагностическим для острой Ку-лихорадки (57), а титр 1: 200 антител к фазе I является диагностическим для хронической Ку-лихорадки (136). С помощью ELISA четырехкратное или большее увеличение гуморального иммунного ответа на антигены C. burnetii является высокопрогнозирующим фактором лихорадки Ку. Waag et al. (191) предложили пороговые значения ≥1024 для IgG против фазы II, ≥512 для IgM против фазы II и ≥128 для антител против фазы I IgG и IgM. При вестерн-иммуноблоттинге хроническая ку-лихорадка приводит к обнаружению большего количества белковых антигенов.Наличие антител, реагирующих с антигенами 50, 80 и 160 кДа, свидетельствует о хронической форме заболевания (10).

Таблица 3.

Интерпретация результатов серологического исследования C. burnetii ^a

Прогноз. При острой Ку-лихорадке титры иммунофлуоресцентного анализа достигают максимального уровня через 4-8 недель после начала заболевания, а затем постепенно снижаются в течение следующих 12 месяцев (57). Dupuis et al. (36) показали, что титры IgM снизились до неопределяемых уровней через 10–12 недель, тогда как в исследовании Field et al. (44). Метод ELISA может даже обнаруживать специфические антитела в течение более 5 лет после острого эпизода (191). Guigno et al. (57) попытались сопоставить развитие острой Ку-лихорадки и соотношение IgG / IgM на основе одной сыворотки, но эти данные были слишком неточными, чтобы их можно было использовать. Outschoorn et al. (128) разработали ELISA для обнаружения антител подкласса IgG и предположили, что IgG2 может играть защитную роль или ограничивать хроническое заболевание. Для последующего наблюдения можно комбинировать фиксацию комплемента и иммунофлуоресцентный анализ.Падение титра связывания комплемента часто подразумевает разрешение и происходит до падения титра иммунофлуоресцентного анализа. Сохранение высоких уровней антител к фазе I, несмотря на соответствующее лечение, или повторное появление таких антител должно вызывать подозрение на возможную хроническую лихорадку Ку. Пациенты с клапанными или сосудистыми аномалиями, пациенты с иммунодефицитом и беременные женщины должны пройти повторные серологические тесты C. burnetii , если в анамнезе имеется острая лихорадка Ку или длительный и необъяснимый приступ лихорадки.В случае острой Ку-лихорадки у такого пациента иммунофлуоресцентный анализ следует проводить ежемесячно в течение не менее 6 месяцев. Последующее наблюдение за пациентами, лечившимися от хронической ку-лихорадки, также должно проводиться серологически. Во время терапии серологические тесты следует проводить один раз в месяц в течение 6 месяцев, а затем каждые 3 месяца. Уровень антител снижается очень медленно. Антитела IgM, если они присутствуют, сначала исчезают, а затем исчезают антитела IgA, но титры IgG остаются положительными в течение многих лет.Антимикробное лечение можно прекратить через 18 месяцев до 3 лет, если титр анти-фазы I IgG по иммунофлуоресцентному анализу ниже 1: 400, а анти-фаза I IgA не определяется (144, 151). Были предприняты и другие попытки предсказать течение хронической Ку-лихорадки. Камачо и др. (20) использовали радиальную диффузию для обнаружения различных подклассов IgG. Они продемонстрировали, что у пациентов с хронической лихорадкой Ку-лихорадка наблюдались высокие уровни IgG1 и IgG3, и предположили, что определение подклассов IgG можно использовать для дифференциации острой инфекции от хронической и что во время длительного наблюдения такое тестирование можно использовать для обнаружить рецидив.Те же исследователи (20) с помощью ELISA отметили, что антитела IgA2 в основном обнаруживаются при острой Ку-лихорадке, тогда как IgG1, по-видимому, специфичен для хронических форм заболевания. Sabatier et al. (158) предположили, что определение подклассов лимфоцитов может быть предиктором течения Ку-лихорадки, а соотношение CD4 / CD8 <1 указывает на возможный рецидив.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Ку-лихорадка, описанная 60 лет назад, до сих пор остается плохо изученной болезнью (116, 145). Его резервуары, кажется, связаны с любым млекопитающим, но клещи также могут быть резервуарами.Клиническая картина очень плеоморфна и включает тяжелые формы с плохим прогнозом. Чаще всего острые случаи проявляются в виде бессимптомных инфекций, гриппоподобного синдрома, пневмонии или гепатита. Факторы хозяина, вероятно, играют важную роль в развитии хронического заболевания, которое может проявляться в виде эндокардита с отрицательным посевом крови или инфицированной аневризмы. Хотя ее точная распространенность неизвестна, вероятно, что количество случаев Ку-лихорадки недооценивается. Следовательно, диагноз должен быть рассмотрен в случае необъяснимой лихорадки, особенно если лихорадка вернулась после контакта с возможно зараженными млекопитающими.Лучшими диагностическими тестами являются те, которые позволяют непосредственно обнаруживать бактерии. Они включают культивирование клеток из оболочки флакона, амплификацию ПЦР и иммунодетекцию с использованием образцов биопсии ткани. Все эти методы требуют лаборатории по биобезопасности 3 уровня и обученного персонала из-за чрезвычайной инфекционности C. burnetii . В хронических случаях перед началом терапии следует использовать методы, позволяющие непосредственно обнаружить C. burnetii в крови или тканях. Что касается непрямой специфической диагностики, применяемая методика должна быть очень чувствительной и выявлять антитела на ранней стадии заболевания.Хотя было описано много методов, иммунофлуоресцентный анализ является эталонным методом. Это одновременно очень специфично и чувствительно. В случае острой Ку-лихорадки диагноз будет подтвержден титром иммунофлуоресцентного анализа, превышающим или равным пороговому значению (которое должно быть определено для каждой географической области), или четырехкратным увеличением титра антител, обнаруженного с помощью иммунофлуоресцентного анализа, фиксации комплемента , ELISA или микроагглютинация. Наличие перекрестно реагирующих антител следует исследовать путем перекрестной адсорбции с последующим вестерн-иммуноблоттингом.

Мы рекомендуем, чтобы все пациенты с эндокардитом с отрицательным посевом крови, пациенты с лихорадкой и аневризмами аорты, а также пациенты с длительной лихорадкой, гранулематозным гепатитом или атипичной пневмонией в регионах, где ку-лихорадка является эндемической, должны как минимум пройти серологическое тестирование на Ку-лихорадку. .

• Copyright © 1998 Американское общество микробиологии

Часто задаваемые вопросы о регистрации лодок

Часто задаваемые вопросы
о регистрации лодок

Как зарегистрировать судно с документами?

Примечание: Если судно находится в процессе документирования, номера CT должны быть присвоены до получения окончательной документации.

Имеет ли Коннектикут титульные суда?

• Начиная с 1 января 2016 года, Коннектикут будет присваивать судам модельный год 2017 и новее. Чтобы ознакомиться со списком судов, освобожденных от требований о праве собственности, загрузите этот документ.

Сколько стоит титул?

• Стоимость титула составляет 25 долларов США и 10 долларов США за удержание, если применимо.

Требуется ли регистрация личного гидроцикла, например гидроцикла?

Есть ли освобождение от регистрации для любого судна длиной менее 19 и 1/2 футов без двигателя, которое не является моторной лодкой (например, парусная лодка, приводимая в движение только парусом и не использующая какой-либо мотор)?

• Да. Эти лодки освобождены от регистрации.

Есть ли освобождение от регистрации для любого судна длиной менее 19 и 1/2 футов, которое приводится в движение исключительно веслом или веслом?

• Да. Эти лодки освобождены от регистрации, за исключением каноэ с мотором, стоимость которого составляет 7,50 долларов США.

Существуют ли какие-либо особые требования для управления гидроциклом, например гидроциклом?

Мое судно зарегистрировано с номерами CT, и теперь у меня есть документация.Что мне делать?

• Заявление о регистрации судна (форма B-148) должно быть заполнено и подано с действующим регистрационным свидетельством, включая перечисленные номера CT и копию документа.
• При регистрации в текущем году взимается комиссия в размере 3 долларов США. В противном случае регистрационный сбор зависит от длины судна.

Я проживаю за пределами штата с текущей регистрацией на моем судне и буду использовать воды Коннектикута. Что требуется для использования здесь судна?

• У вас есть до 60 дней в календарном году, чтобы использовать судно в Коннектикуте, прежде чем вам нужно будет подать заявку на сертификат декали.

Как мне получить копию моей последней регистрации, чека продажи, доказательства уплаченного налога с продаж или копию оригинального заявления?

• Копия заявки на регистрацию — 20 долларов США
• Копия купчей — 20 долларов
• Информация о файле — $ 20
• Полный поиск каждого судна — 20 долларов плюс 20 долларов за копию
• сертифицированных копий — дополнительно 20 долларов

Как мне запросить «Приглашение на продление» для моего судна?

• Вы можете позвонить в телефонный центр DMV или написать в подразделение морских судов.
• Вам будет предложено указать номер вашего судна, пожалуйста, оставьте его под рукой.

Я получил приглашение продлить регистрацию судна, которым я больше не владею. Что я должен делать?

• Вам нужно будет отправить приглашение по адресу:
  CT DMV, Отдел морских судов, 60 State Street, Wethersfield, CT 06161 вместе с запиской с указанием имени того, кому вы продали судно. Если вы не знаете имя человека, которому вы продали судно, укажите неизвестное лицо.

Я продаю свое судно и купил другое. Могу ли я получить кредит на оплату сбора, уплаченного за предыдущую регистрацию судна, примененную к новой регистрации?

• Вы можете получить кредит на оплату сбора за предыдущее судно, если это судно было продано, продано, уничтожено или украдено до момента регистрации нового судна.
• Вы должны предоставить свидетельство о регистрации с указанием статуса старого судна.
• Регистрационный сбор за текущую регистрацию будет применяться к Регистрационному сбору за новую регистрацию плюс любую дополнительную сумму, если новое судно больше.
• К окончательной сумме будет применен дополнительный сбор в размере 1 доллар США.

Как зарегистрировать судно, которое ранее было возвращено во владение?

Как зарегистрировать судно, которое до сих пор использовалось только в качестве гребной лодки?

Как зарегистрировать полученное в подарок судно?

Как мне зарегистрировать судно, которое ранее было зарегистрировано на ныне умершего человека?

Как зарегистрировать судно без бортового номера?

• Заполните Заявление о регистрации судна (форма B-148) и Заявление Министерства энергетики и охраны окружающей среды для получения номера корпуса (форма EPB-502).
• Временная регистрация будет выдана до тех пор, пока DEP не проверит судно и не присвоит номер.
• Суда, построенные до 1973 года, не требуют бортового номера.

Как мне зарегистрировать судно, которое я только что построил?

Что делать, если я заметил подозрительную активность?

• Звоните в Национальный центр реагирования по телефону: 1-800-424-8802 или 877-24WATCH, в случае непосредственной опасности для жизни или имущества звоните: 911.

Как рассчитывается налог с продаж?

• Налог с продаж составит 6,35% от покупной цены для судов и прицепов, используемых для перевозки судов с датой покупки до 1 июля 2018 года . С судов и прицепов, используемых для перевозки судов с датой покупки 1 июля 2018 г. или позднее, будет взиматься налоговая ставка в размере 2,99%.

Могу ли я зарегистрировать или обновить свою лодку, если у меня есть задолженность по налогу на имущество за автотранспортное средство?

• Вы не можете зарегистрировать или обновить лодку, если вы не уплатили налог на имущество транспортных средств.

.

No related posts.